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![](\"https:\/\/13.com.ar\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/hallan-una-molecula-en-el-intestino-que-puede-cambiar-la.jpg\")
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Una investigaci\u00f3n publicada en la prestigiosa revista Nature vincul\u00f3 por primera vez una mol\u00e9cula<\/strong> producida por la microbiota intestinal (imidazol propionato, o ImP), con la ateroesclerosis, el endurecimiento de las arterias que -de distintas maneras- puede dar lugar a distintas manifestaciones de la llamada enfermedad cardiovascular, principal causa de muerte global.<\/p>\n<\/div>\n El hallazgo, resultado del trabajo de a\u00f1os de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid (Espa\u00f1a), logr\u00f3 relativizar el rol primordial<\/strong> que hasta ahora se le hab\u00eda dado al colesterol, considerado el principal enemigo de las arterias y el causante n\u00famero uno de la aterosclerosis, esa silenciosa enfermedad que endurece y estrecha los vasos sangu\u00edneos, lo que provoca que el flujo de sangre disminuya, y que puede dar lugar a infartos y accidentes cerebrovasculares (ACV).<\/p>\n<\/div>\n En base a un estudio con ratones y un grupo de 400 voluntarios, los investigadores lograron demostrar que nuestras propias bacterias intestinales tendr\u00edan un rol clave en la generaci\u00f3n de la ateroesclerosis, informaci\u00f3n que podr\u00eda ser crucial no s\u00f3lo por el cambio de paradigma<\/strong> en materia de prevenci\u00f3n sino tambi\u00e9n a la hora de buscar nuevos tratamientos.<\/p>\n<\/div>\n Titulado “El propionato de imidazol es un factor impulsor y un objetivo terap\u00e9utico en la aterosclerosis”, el paper revela que la mol\u00e9cula de la microbiota llamada ImP <\/strong>no s\u00f3lo est\u00e1 asociada con la extensi\u00f3n de la aterosclerosis, sino que, en modelos in vitro<\/em>, fue capaz de inducir la enfermedad sin alterar para nada los niveles de colesterol<\/strong> en la sangre. Esto, si bien podr\u00eda parecer menor, es un giro de 360 grados en la visi\u00f3n tradicional de la relaci\u00f3n colesterol-ateroesclerosis, ya que demuestra que hay un camino diferente por el que se desarrolla la enfermedad.<\/p>\n<\/div>\n En di\u00e1logo con Clar\u00edn<\/strong>, Oscar Mendiz, director del Instituto de Cardiolog\u00eda y Cirug\u00eda Cardiovascular y del Hospital Universitario de la Fundaci\u00f3n Favaloro, destac\u00f3 los logros del trabajo, pero principalmente subray\u00f3 la importancia de que cardi\u00f3logos y gastroenter\u00f3logos empiecen a trabajar m\u00e1s estrechamente.<\/p>\n<\/div>\n \u201cSabemos hace mucho que la ateroescleorosis no es solo un dep\u00f3sito de materiales que circulan en los vasos sangu\u00edneos, sino que la inflamaci\u00f3n del organismo por otros mecanismos<\/strong> juega un rol muy importante. Algunos de esos mecanismos se ligan a la microbiota intestinal<\/strong>\u201d, apunt\u00f3.<\/p>\n<\/div>\n Si bien el m\u00e9dico reconoci\u00f3 avances importantes \u201cen el diagn\u00f3stico y en las complicaciones de la enfermedad ateroescler\u00f3tica\u201d, destac\u00f3 las dificultades para mejorar el acceso<\/strong> al diagn\u00f3stico temprano.<\/p>\n<\/div>\n Y justamente en ese punto resalt\u00f3 los alcances de la investigaci\u00f3n espa\u00f1ola: \u201cLo que investigaron parece abrir la potencialidad de un tratamiento nuevo<\/strong>, especialmente en los inicios de la ateroesclerosis, y no ya cuando tenemos la enfermedad avanzada, o quiz\u00e1s en combinaci\u00f3n. El trabajo demuestra que el colesterol no es el \u00fanico mecanismo<\/strong> que provoca la enfermedad\u201d.<\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n\n\n\n